La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en la sangre, o hiperglucemia. La glucosa es un tipo de azúcar (hidrato de carbono) que constituye la principal fuente de combustible para las células del organismo. Es producida en parte por el hígado, y también ingresa al torrente sanguíneo a través de la digestión que sigue a la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos.

La glucosa que no es necesaria para su uso inmediato se almacenar dentro del tejido graso, del hígado y de las células del músculo como glucógeno.

La Insulina es una hormona producida por las células beta del páncreas que juega un rol primordial en el metabolismo de los hidratos de carbono siendo la responsable del ingreso de glucosa al interior de la célula para su posterior transformación en energía metabólicamente activa.

Cuando existe una insuficiencia de las células beta pancreáticas para producir y/o secretar insulina  o cuando existe una resistencia de las células periféricas del organismo a la acción de dicha hormona (Insulinoresistencia), se produce la hiperglucemia que define a la diabetes y diferentes estados de pre-diabetes.

Hay varias tipos de diabetes, incluyendo el tipo 1 (DM 1), el tipo 2 (DM 2), la diabetes gestacional (DG) y otros tipos menos frecuentes. La DM 2 y DG están fuertemente relacionadas con la obesidad. Esta asociación de patologías está haciendo surgir un nuevo término: la Diabesidad.

Los síntomas comunes de la DM incluyen sed excesiva, micción frecuente, fatiga extrema, visión borrosa,  aumento del hambre con paradojal pérdida de peso.

El inicio de la DM 2 es más gradual y se manifiesta en personas adultas, generalmente con sobrepeso/obesidad, a diferencia de la DM 1, que presenta un debut agudo, con mayor compromiso del estado general y generalmente en paciente jóvenes (infancia-pubertad-adolescencia).

Diabetes Tipo 1

La DM 1 corresponde al 10% del total de enfermos con diabetes. La principal causa es la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas con la consecuente insuficiencia de insulina. Estos pacientes necesitan de insulina exógena para el tratamiento.

Accidente cerebro-vascular (ACV)

Un accidente cerebrovascular ocurre cuando se interrumpe el suministro de sangre desde el corazón al cerebro, pudiendo producir daño cerebral. Son categorizados como isquémicos o hemorrágicos:

Un ACV hemorrágico ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo dentro o cerca del cerebro. A veces un área débil o delgada de la pared arterial, conocida como aneurisma, puede estirarse hasta el punto de ruptura por la presión ejercida por el flujo de la sangre. Otras causas incluyen anormalidades de los vasos sanguíneos y lesiones por traumatismo craneoencefálico.

El tratamiento más frecuente consiste en una cirugía craneal urgente.

Los ACV isquémicos son más comunes y ocurren cuando un coágulo de sangre bloquea el flujo de sangre a través de una arteria o vena en alguna parte del cerebro.

Se denomina embolismo a un coágulo de sangre que se origina en el corazón u otra parte del cuerpo y que viaja a través del sistema circulatorio para bloquear un vaso sanguíneo en cualquier otro lugar, mientras que se conoce como trombosis un coágulo de sangre que se forma en el interior de un vaso sanguíneo, haciendo que se estreche de tal manera que el flujo de sangre se restrinja.

Se tratan generalmente usando fármacos trombolíticos o “revienta-coágulos”, que deben ser administrados dentro de las primeras tres a cinco horas tras del inicio de un infarto a fin de que sean eficaces.

Los efectos a largo plazo de un ACV dependen del área del cerebro afectada, el tiempo durante el cual se limita el flujo de sangre y la eficacia de los tratamientos administrados.

Un ataque isquémico transitorio (AIT) o un mini-infarto, implica sólo una interrupción temporal del suministro de sangre, no causa un daño permanente significativo y los síntomas a menudo se resuelven en 24 horas.

El colesterol es un lípido, o tipo de grasa producido por el hígado y derivado de varias fuentes de alimentación. Aunque a menudo se hace referencia a él en términos negativos, el colesterol juega un papel esencial en muchos procesos en el cuerpo, incluyendo la formación de las membranas celulares y los revestimientos nerviosos, y en la fabricación de los ácidos biliares, las vitaminas solubles en grasa y de ciertas hormonas. Sin embargo, el colesterol alto o hipercolesterolemia se asocia íntimamente con problemas de salud importantes, como la afección cardiaca y el accidente cerebrovascular (ACV).

¿Qué es el colesterol HDL y el LDL?

El colesterol no es totalmente soluble en agua, así es que a fin de que sea capaz de viajar por todo el cuerpo dentro de la corriente sanguínea debe ser contenido dentro de otra partícula, conocida como lipoproteína, la que posee una superficie exterior soluble en agua. Hay varios tipos diferentes de lipoproteínas, categorizados en términos de densidad, cada uno de los cuales realiza una función diferente en el cuerpo.

En términos simples, la lipoproteína de baja densidad (LDL) transporta el colesterol desde el hígado a las células en el cuerpo, mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) devuelve el colesterol de la sangre y las paredes arteriales al hígado para su eliminación, en un proceso conocido como transporte de colesterol inverso.

Cuando está presente en mayor cantidad de lo necesario, el colesterol LDL puede acumularse en las paredes arteriales como placas de ateromas, lo que conduce a un estrechamiento de las arterias, o aterosclerosis. Con el tiempo, estas placas ateroscleróticas se pueden acumular en las áreas del corazón, cerebro y otras del cuerpo.

También es posible que una placa se rompa, causando un émbolo de sangre. De ahí que la presencia de altos niveles de colesterol LDL sea un factor de riesgo en afecciones como ataque al corazón, angina de pecho, enfermedad vascular periférica, ACV y ataque isquémico transitorio.

En contraste, los niveles más altos de colesterol HDL se asocian con mejores estados de salud, incluyendo la reducción del riesgo de enfermedad cardíaca y ACV. Además de facilitar el transporte de colesterol inverso, las partículas de HDL también pueden eliminar activamente el colesterol de las placas arteriales, disminuyendo el progreso de la aterosclerosis. Por lo tanto, niveles altos de colesterol HDL «bueno» pueden proteger contra el aumento no saludable de colesterol «malo» LDL. Sin embargo, las condiciones que conducen a niveles elevados de colesterol LDL también tienden a causar que el colesterol HDL disminuya.

La apnea del sueño es una afección en la que se suspende temporalmente la respiración durante el sueño.

El SAOS puede implicar dos tipos diferentes de interrupción de la respiración: apnea e hipopnea. La apnea se produce cuando las vías respiratorias superiores se obstruyen debido al colapso de los músculos y los tejidos blandos de la garganta durante la inspiración. La hipopnea se dice que ocurre cuando el bloqueo es sólo parcial, lo que resulta en una reducción significativa en el flujo de aire.

El SAOS se caracteriza por episodios recurrentes de apnea y/o hipopnea, que se producen varias veces por hora durante toda la noche, habiendo algunos individuos que experimentan episodios de flujo de aire restringido que duran más de 90 segundos o se producen con una frecuencia de una vez por minuto.

Síntomas

Durante un episodio de AOS, la falta de oxígeno, conocida como hipoxia, puede causar un cambio de un sueño profundo a un sueño ligero o incluso a la vigilia con el fin de restablecer la respiración normal. La mayoría de las personas con SAOS no son directamente conscientes de que esto ocurra, pero puede notar síntomas secundarios, como problemas de memoria o concentración, dolores de cabeza matutinos, somnolencia durante el día o cambios del estado de ánimo, que pueden surgir debido a la fragmentación del sueño.

Los ronquidos intensos son muy comunes en los pacientes con SAOS, y pueden ser intercalados con pausas o episodios de jadeo o inhalación cuando la respiración se interrumpe. Otros síntomas pueden incluir un aumento de la micción nocturna o nicturia, disminución de la libido y dolor de garganta o boca seca al despertar.

Los síntomas del SAOS pueden tener consecuencias devastadoras, pudiendo la somnolencia diurna dar lugar a accidentes automovilísticos, falta de productividad en el trabajo, deterioro de la función social y depresión. Los resultados de algunos estudios observacionales sugieren que los cambios neurológicos que se producen como resultado del SAOS inducido por hipoxia pueden estar implicados en las tasas aceleradas de deterioro cognitivo en individuos mayores. También hay algunas pruebas que apoyan una relación entre el SAOS y el aumento de la mortalidad por cáncer, aunque se necesitan más investigaciones para confirmar esta asociación.

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Cómo afecta la obesidad al SAOS

La obesidad es un factor de riesgo importante para el SAOS, existiendo una estrecha relacion entre el SAOS y el IMC. Lo que subyace a esta asociación no está claro, aunque han sido propuestas numerosos posibilidades:

Un exceso tejido graso corporal puede dar lugar a un aumento en la masa de tejido blando alrededor de la zona del cuello, lo que resulta en una reducción del tamaño de la vía aérea al provocar una tensión adicional en los músculos de la garganta de modo que son más propensas a colapsarse. El aumento de la masa corporal alrededor del tórax y abdomen puede ejercer presión contra la pared del pecho, de modo que la respiración se ve afectada, sobre todo en postura supina (boca arriba).

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), a menudo se produce en coincidencia con SAOS, y ambas condiciones son comunes en las personas obesas. La ERGE es más frecuentemente causada por la debilidad o anormalidad funcional del esfínter esofágico inferior, una válvula situada en la unión del esófago con el estómago. Hay cierta evidencia que sugiere que la ERGE puede causar episodios de SAOS mediante la activación de los espasmos laríngeos (cuerdas vocales) que restringen el flujo de aire a los pulmones. Sin embargo, otros estudios no han observado este tipo de episodios obstructivos relacionados con la ERGE y también ha sido propuesto un mecanismo alternativo mediante el cual la SAOS ejerce esfuerzo repetitivo en la unión gastroesofágica, de tal manera que ésta se debilita promoviendo el reflujo.

El sueño y la obesidad son ambos moduladores de la función metabólica. El exceso de peso y la obesidad central, en particular, son factores de riesgo importantes para la resistencia a la insulina y la DM 2 y el SAOS también está fuertemente asociada con la resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y DM 2, independientemente de la obesidad. Varios estudios han informado de que los episodios de hipoxia pueden producir un metabolismo de la glucosa defectuoso entre personas de peso saludable, y un estudio que incluyó a la fragmentación del sueño a través de estímulos auditivos y mecánicas informó que el sueño fragmentado puede producir alteraciones en el metabolismo de la glucosa.

Además, hay evidencias que sugieren que el SAOS no tratado puede estar asociada con el control deficiente de la glucosa en personas con DM 2. Estos hallazgos han llevado a algunos investigadores a la hipótesis de que el SAOS en sí mismo puede ser un factor causal en la patogénesis de la resistencia a la insulina y la DM 2, y también se ha sugerido que el SAOS puede predisponer a algunos individuos a la ganancia de peso.

La obesidad está asociada con niveles elevados de las hormonas grelina y resistina, y a la disminución de los niveles de las hormonas adiponectina y la leptina. La grelina estimula el apetito, mientras que la leptina actúa como un supresor del apetito y también sirve para modular el gasto energético. Varios estudios han mostrado una correlación entre el sueño defectuoso, el aumento de los niveles de grelina y la disminución de la producción de leptina, lo que sugiere que la falta de sueño puede contribuir a la alteración de la regulación del apetito. Sin embargo, los estudios que investigan los efectos del SAOS específicamente sobre estas hormonas han producido resultados inconsistentes.

Otros factores de riesgo

Los antecedentes familiares, la edad y el sexo masculino son factores de riesgo para el SAOS. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la infancia, pero es más común en las personas mayores de 40 años. Se cree que el predominio masculino está parcialmente explicado por las diferencias en la distribución del peso entre hombres y mujeres, siendo los hombres más propensos a llevar peso extra alrededor del tronco y el cuello. También hay algunas pruebas que sugieren un papel de los factores hormonales, pues la prevalencia del SAOS entre las mujeres aumenta después de la menopausia.

También están en mayor riesgo de desarrollar el SAOS los individuos con un bajo tono muscular o características físicas como un mentón hundido, desviación del tabique o agrandamiento de la lengua, las amígdalas o adenoides que pueden dar lugar a un estrechamiento de las vías respiratorias. Las infecciones y afecciones respiratorias como consecuencia de episodios de congestión nasal puede conducir a corto plazo al SAOS temporal o exacerbar los síntomas en los casos pre-existentes. Factores de riesgo modificables son el tabaquismo, el consumo de alcohol y el uso de sedantes y otros medicamentos con propiedades relajantes musculares.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico se realiza con la historia médica y del sueño, la exploración física y los estudios observacionales. En algunos casos, puede llevarse a cabo una polisomnografía durante una noche en un laboratorio especialista del sueño. Esto implica típicamente un conjunto de pruebas, incluyendo electro-oculogramas , oximetrías, electrocardiografías, electromiografías, y electroencefalografías, para medir el movimiento del ojo, los niveles de oxígeno en sangre, el ritmo cardíaco, el músculo y la actividad cerebral, respectivamente, además de la vigilancia de los parámetros respiratorios, tales como el flujo de aire y el esfuerzo.

Una vez realizado el diagnóstico del SAOS, es aconsejado cambios de estilo de vida, como la pérdida de peso, dejar de fumar o reducir el consumo de alcohol .

Los casos de moderados a severos del SAOS a menudo son tratados con presión respiratoria positiva continua (CPAP), que implica el uso nocturno de una máscara nasal o buconasal conectada a una unidad que ofrece un flujo continuo de aire comprimido a una presión suficiente para evitar el colapso vías respiratorias durante el sueño.

La Cirugía Bariátrica y el SAOS

La pérdida de peso esta asociada con la reducción en la severidad del SAOS, y también es importante en la ayuda del control de la glucosa en individuos diabéticos y para minimizar los síntomas de la ERGE.

Algunos estudios a largo plazo han observado que la pérdida de peso lograda a través de la dieta puede conducir a la resolución del SAOS, pero tras la recuperación de peso suele ir acompañada del regreso del SAOS en pocos años, y este hecho es mucho más común en las personas que perdieron peso a través de las intervenciones dietéticas en comparación con los individuos que perdieron peso tras la cirugía bariátrica.

También se ha demostrado que la cirugía bariátrica produce una mejora de la calidad y duración del sueño en los individuos con obesidad mórbida.

Cáncer es el nombre para un grupo de enfermedades en las que células de una parte específica del cuerpo se dividen y crecen anormalmente formando tumores. Todos los tejidos del cuerpo se forman a partir de células cuyo comportamiento está determinado por los genes. En circunstancias normales, las células se reproducen y mueren a una tasa similar, pero si el gen responsable de controlar este aspecto del comportamiento cambia o muta, la células pueden comenzar a reproducirse sin control.

La Obesidad y su relación con la patogénesis del Cáncer

La relación entre el cáncer y la obesidad ha sido un importante foco de la investigación significativa durante algún tiempo, pero aún no ha sido identificada ninguna vía de causalidad y en la actualidad no está claro si la obesidad es responsable de causar las mutaciones genéticas que pueden iniciar el cáncer, o si de alguna manera promueve la progresión del cáncer de forma que la enfermedad sea detectada a una edad más temprana. Existen algunas evidencias para apoyar ambos mecanismos.

La grasa, o tejido adiposo, es metabólicamente activo, incidiendo en los niveles de varias hormonas en el cuerpo, incluyendo la insulina, la leptina, la adiponectina, y los estrógenos. Se sabe que un patrón central o abdominal de la distribución de grasa es metabólicamente más perjudicial que la obesidad general.

La leptina, que está presente en niveles más altos en los individuos obesos, se asocia con el aumento de la proliferación celular, mientras que la adiponectina, que es menos abundante en los individuos obesos, se asocia con la inhibición del crecimiento celular.

En las mujeres pre-menopáusicas, la mayoría del estrógeno es producido por los ovarios. Cuando la producción ovárica de estrógenos cesa después de la menopausia, el tejido adiposo se convierte en la fuente principal de estrógenos en las mujeres obesas, y por tanto pueden tener niveles significativamente más altos de esta hormona en su sangre que las mujeres no obesas. Estos niveles elevados de estrógenos han sido detectados en la patogénesis de varios tipos de cáncer incluyendo el cáncer de endometrio y de mama.

La obesidad puede provocar un estado inflamatorio crónico en los tejidos como el hígado, los músculos, el cerebro, el páncreas y otras partes del cuerpo que reaccionan a un suministro sobre-abundante de nutrientes y de energía.

La inflamación también se cree que juegan un papel en la patogénesis de otras enfermedades relacionadas con la obesidad, incluyendo la resistencia a la insulina. La inactividad física, que es común entre las personas obesas, está positivamente asociada con un mayor riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer, mientras que se sabe que el ejercicio regular tiene un efecto anti-inflamatorio.

La resistencia a la insulina, puede promover el desarrollo de determinados tipos de tumor y también es un precursor de la DM 2, que en sí es un factor de riesgo para el desarrollo de algunas formas de cáncer. La resistencia a la insulina conduce a niveles elevados de insulina en el torrente sanguíneo, y estos altos niveles de insulina se observan comúnmente en muchas formas de cáncer.

La grasa de la dieta también se conoce por su efecto de activar las vías inflamatorias en el cuerpo, y hay cierta evidencia que sugiere que una dieta rica en grasas puede promover la progresión del cáncer independientemente de la diabetes o la obesidad.

El estrés oxidativo es un término utilizado para referirse a los cambios patológicos en el cuerpo iniciados por una clase de moléculas químicamente reactivas conocidas como especies reactivas de oxígeno (ERO), que incluyen los radicales libres y los peróxidos. La mayoría de las ERO se generan como subproductos de los procesos metabólicos esenciales, pero también pueden ser introducidos a través de la exposición a fuentes externas tales como el humo del cigarrillo, los contaminantes ambientales, la radiación ionizante y a través de infección por agentes fúngicos, virales o bacterianos. El nivel de estrés oxidativo es dependiente de la velocidad a la que el daño se produce y a la velocidad a la que puede ser nivelada por los mecanismos antioxidantes celulares de defensa del cuerpo. Un incremento en el estrés oxidativo puede ser iniciado por una mayor producción de ERO, la exposición a fuentes externas de ERO y/o un fallo en el sistema de defensa de los ERO del cuerpo. Se ha propuesto que niveles elevados de estrés oxidativo incidan en la patogénesis de varias enfermedades como el cáncer, la enfermedad cardiovascular y diversas enfermedades neurodegenerativas, y varios estudios han encontrado una relación positiva entre el IMC y los niveles elevados de estrés oxidativo. Es conocido que la inflamación provoca un aumento de la producción de ERO, por lo que es posible que el estrés oxidativo proporcione un vínculo entre la inflamación crónica relacionada con la obesidad y la patogénesis del cáncer.

La obesidad está fuertemente asociada con la osteoartritis, y en particular se ha encontrado una relación proporcional entre el IMC y el riesgo de desarrollar artrosis en las rodillas. Se sabe que el exceso de carga en las articulaciones sanas contribuye a la osteoartritis, pero la obesidad es también un factor de riesgo a la hora de desarrollar osteoartritis en articulaciones que no soportan peso.

¿Qué es la Osteoartritis?

La osteoartritis es una enfermedad degenerativa y progresiva que afecta a las articulaciones y a los tejidos circundantes. Se produce con más frecuencia en las caderas, las rodillas, la columna cervical y la lumbosacra, la base del dedo gordo del pie y las articulaciones pequeñas de las manos, pero puede afectar a casi cualquier articulación del cuerpo.

Los huesos de una articulación se mantienen unidos por ligamentos que los mantienen en su lugar, mientras que la articulación está en movimiento. Las superficies de cada hueso están cubiertas de una capa de cartílagos articulares que sirven para distribuir la carga a través de la articulación, proteger las superficies del hueso y reducir la fricción. Una capa altamente vascular de hueso, conocida como el hueso subcondral, se encuentra directamente debajo del cartílago. La propia articulación está alojada dentro de una cápsula y la cavidad de la articulación está rellena de líquido sinovial generado por una capa de membrana sinovial que recubre la cavidad. El líquido sinovial proporciona nutrientes esenciales para el cartílago y para el cartílago articular avascular, y también funciona como un amortiguador de choques.

En términos generales, la osteoartritis se produce como resultado de la degeneración del cartílago articular. A medida que el cartílago se rompe, el hueso subcondral subyacente comienza a espesarse en un intento de reducir el roce con el cartílago, formando crecimientos óseos llamados osteofitos en los márgenes articulares. La membrana sinovial y la cápsula se hacen más gruesas, reduciendo el espacio interior de la articulación, y en las primeras etapas de la enfermedad los cambios patológicos en el líquido sinovial pueden hacer que el cartílago se hinche. Con el tiempo, otros cambios químicos causan que el cartílago se suavice y pierda elasticidad, erosionándose eventualmente en la medida en que el hueso subyacente está expuesto. Esto causa traumatismos en el hueso, aumenta la tensión en los ligamentos y puede conducir a la formación de quistes osteoartríticos. También puede producirse daños en los nervios y atrofia de los músculos que los rodean.

La depresión es frecuente en la sociedad actual, pero es especialmente común entre las personas obesas. Existe una relación positiva entre la depresión y la obesidad. Lo que vincula ambos fenómenos no esta establecido completamente, pero hasta la fecha la investigación ha sugerido varias posibles vías causales.

La depresión es una enfermedad común pero potencialmente incapacitante que puede involucrar una serie de síntomas físicos, cognitivos, conductuales y emocionales, pero más frecuentemente se caracteriza por los síntomas de tristeza o desánimo persistente, y la pérdida de placer o interés por las actividades cotidianas.

Existen varias teorías de por qué se produce la depresión, creyéndose que influyen factores psicológicos, fisiológicos, sociales y genéticos. Los individuos con rasgos de personalidad tales como la baja autoestima, una imagen negativa de sí mismos, una tendencia al pesimismo o la auto-recriminación son particularmente vulnerables a esta enfermedad. La presencia de diabetes, enfermedad cardiovascular, trastornos de la alimentación y obesidad también son considerados factores de riesgo para la depresión.

Qué significa un diagnóstico de Depresión

Mientras que la depresión puede ser clasificada como leve, moderada o grave, los síntomas depresivos componen un amplio conjunto y pueden variar mucho entre los individuos. La fatiga o falta de energía, problemas de concentración, sentimientos de inutilidad, culpa excesiva o inapropiada, alteraciones del sueño, pensamientos recurrentes de suicidio o autolesión, cambios en el apetito y aumento o disminución de la actividad física y mental, pueden ser síntomas de esta enfermedad, pero para llegar a un diagnóstico clínico claro de la depresión, los síntomas principales, estado de ánimo bajo y pérdida de interés en actividades diarias, deben estar presente en la mayoría de los días durante un periodo mínimo de dos semanas, en ausencia de una fuente externa de estrés, tales como una pérdida u otro acontecimiento importante de la vida. (Los síntomas depresivos pueden manifestarse con frecuencia después de tales eventos y sólo se consideran patológicos si persisten durante un período prolongado de tiempo).

Según los parámetros de la asistencia sanitaria moderna la depresión se suele definir de acuerdo con uno de los dos sistemas de clasificación: la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-10), o la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadística de la Asociación Psiquiátrica Americana de Trastornos Mentales (DSM-IV). Actualmente no existen pruebas de laboratorio para la depresión, por lo que el diagnóstico se basa en la entrevista clínica, a veces junto con un cuestionario de auto-informe o una escala de calificación, como el Cuestionario de Salud del Paciente (PHQ-9) o el Inventario de Depresión de Beck.

Se pueden realizar pruebas de laboratorio o estudios por imágenes para descartar diagnósticos diferenciales tales como el hipotiroidismo, los efectos secundarios de los medicamentos o lesiones intracraneales y es posible que la enfermedad se presente únicamente con síntomas somáticos, como dolores de cabeza, dolor de espalda, dolor musculo-esquelético, mareos o sensación de mareo , dolor de espalda, dolor de pecho, trastornos digestivos y malestar abdominal, lo que puede justificar una mayor investigación para excluir a las enfermedades físicas.

El reflujo se produce cuando el contenido acido, alcalino o mixto del estómago se filtra hacia el esófago. Los síntomas comunes incluyen acidez, regurgitación o dificultad para tragar. Menos comúnmente incluye dolor de garganta, náuseas, sabor amargo en la garganta y también se puede observar un aumento de la salivación y de la tos.

La mayoría de las personas experimentan episodios ocasionales de reflujo sintomático, y por lo general no es motivo de preocupación. Cuando el reflujo ocurre con más frecuencia o inflama al esófago se clasifica como ERGE y si no es tratada puede conducir a complicaciones graves.

Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de Reflujo?

El estómago se conecta a la faringe a través del esófago, un tubo largo que se introduce en la cavidad abdominal a través de una abertura del diafragma conocida como el hiato. Cada extremo del esófago está rodeado por un anillo de músculos llamado esfínter, que normalmente se encuentra contraído, pero que se relaja al tragar para permitir el paso de los alimentos hacia el estómago. La principal función del esfínter esofágico superior (EES) es para evitar que la comida pase a la tráquea, dirigiéndola activamente hacia el esófago durante la deglución. El esfínter esofágico inferior (EEI) está rodeado por un cabestrillo de fibras musculares del diafragma conocido como el diafragma crural, que funciona en tándem con el EEI para formar una válvula unidireccional que impide que el ácido del estómago, la bilis duodenal y el alimento parcialmente digerido fluya hacia arriba al esófago. El esófago se une al estómago en un ángulo agudo, conocido como el ángulo de His, que sirve para proteger al esófago del reflujo.

Además de breves períodos de relajación provocados por la deglución, el EEI también se abre espontáneamente durante períodos prolongados de hasta un minuto, a fin de permitir que el gas pase desde el estómago en forma de eructo. Esta acción se conoce como relajación esofágica inferior transitoria (REIT), y se cree que está provocada por la acumulación de gas dentro del estómago que se produce con frecuencia después de una comida o de la ingestión de bebidas carbonatadas. Es muy común que exista reflujo durante los episodios de REIT, que son conocidos por aumentar su frecuencia durante el sueño y al acostarse.

En términos sencillos, la ERGE se produce debido al cierre incompleto del EEI o cuando se produce la REIT con más frecuencia de lo normal. Los factores de riesgo para la ERGE incluyen el tabaquismo, el embarazo, una dieta alta en grasas y la obesidad. También se cree que los factores genéticos desempeñan un papel importante en la patogénesis de la ERGE, estando la historia familiar de primer grado íntimamente ligada a una mayor susceptibilidad, independientemente de la obesidad.

La incontinencia se define como la micción o defecación involuntaria. De las dos, la pérdida involuntaria de orina es el tipo más común.

La incontinencia urinaria se clasifica en:

• Incontinencia de orina de esfuerzo – Esta es la forma más común, y puede suceder ante una actividad como reír, toser, estornudar, etc. Se ejerce presión sobre el esfínter de la uretra y los músculos pélvicos. Estos músculos pueden además debilitarse por lesión, medicamentos o cirugía previas. Las mujeres con embarazos múltiples y partos naturales son susceptibles a esta enfermedad, de hecho, el sexo femenino se considera un factor de riesgo. Otros factores de riesgo son la edad, la obesidad y el tabaquismo.
• Incontinencia de orina imperiosa o de urgencia – Implica una necesidad urgente y repentina de orinar. Una súbita contracción de la vejiga conduce a la pérdida involuntaria de orina y las contracciones de la vejiga pueden ocurrir independientemente de la cantidad de orina en la vejiga.

El cáncer de vejiga, la inflamación de la vejiga, un ACV y la esclerosis múltiple son algunas de las causas de la incontinencia de urgencia.

Examen y diagnóstico

Las personas que sufren de incontinencia suelen ser tratadas por urólogos, en el caso de las mujeres también son consultados uro-ginecólogos y obstetras. El médico puede tratar de averiguar si existe un patrón en los episodios de incontinencia. Puede pedir al paciente que mantenga un diario para anotar la frecuencia de la micción, los tiempos y el volumen de orina expulsado. El doctor puede buscar señales de esfuerzo para orinar, molestias al orinar, etc.

También puede detectar cualquier residuo de orina en la vejiga después de la micción con el fin de determinar la elasticidad de los músculos de la vejiga. Se puede llevar a cabo una cistoscopia o inspección de la vejiga o la uretra. Un análisis de orina y sangre puede realizarse para buscar las causas subyacentes o posibles infecciones.

Incontinencia y Obesidad

La obesidad es uno de los principales factores de riesgo de la incontinencia tanto urinaria como fecal. Las mujeres obesas son susceptibles a ambas formas de incontinencia.

El tejido adiposo en la región abdominal, tanto subcutáneo como visceral, ejerce presión sobre la vejiga. Una persona con peso normal aún con una vejiga débil puede lograr evitar la incontinencia. Sin embargo, la presión adicional hace que sea mucho más difícil evitar la incontinencia. La gravedad de la incontinencia aumenta con el aumento del IMC. Además, la edad es un factor adicional, un individuo obeso joven puede tener fuertes músculos del esfínter, suficientes para regular voluntariamente el proceso de micción, pero dichos músculos se debilitan con la edad y una persona obesa anciana es más propensa a padecer de incontinencia.

Existe también una correlación entre la diabetes y la incontinencia. Teniendo en cuenta que las personas obesas son a menudo diabéticas, el riesgo de padecer incontinencia aumenta. También se sabe que las mujeres con diabetes que requieren insulina se encuentran ante mayor riesgo que los diabéticos no dependientes de la insulina.

Así como el aumento de peso puede empeorar los síntomas existentes de incontinencia, la pérdida de peso puede revertir la situación. Por lo tanto, la obesidad es un factor de riesgo modificable, de hecho, las investigaciones muestran que los pacientes obesos que se sometieron a un bypass gástrico mostraron una disminución significativa de los casos de incontinencia urinaria de esfuerzo.

Tratamiento

El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y de la duración de la enfermedad. A los pacientes normalmente se les pide que dejen el tabaco, el alcohol y las bebidas con cafeína. El tratamiento consiste en cambios de estilo de vida, medicamentos y ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico o cirugía.

Los cambios de comportamiento incluyen la pérdida de peso si el sujeto es obeso, la regularización de los movimientos intestinales para reducir la presión sobre la vejiga debido al estreñimiento y evitar las actividades que pueden causar incontinencia urinaria de esfuerzo.

El entrenamiento muscular del piso pélvico, o ejercicios de Kegel, se recomiendan con el fin de fortalecer el esfínter uretral. La biorretroalimentación ayuda a controlar mejor ciertas respuestas involuntarias del cuerpo.

Los medicamentos se prefieren para casos leves de la incontinencia de esfuerzo. Los fármacos agonistas adrenérgicos alfa fortalecen el esfínter mientras que los medicamentos antimuscarínicos pueden detener las contracciones no deseadas de la vejiga. Las mujeres posmenopáusicas pueden administrar estrógeno para mejorar el suministro de sangre a la uretra. La cirugía suele ser la última opción y se realiza solamente después de que la verdadera causa de la incontinencia se ha determinado con certeza.

Es sabido que la obesidad contribuye a la anovulación, a irregularidades menstruales y a la sub-fertilidad. Además, las mujeres obesas que quedan embarazadas tienen un mayor riesgo de abortos espontáneos y complicaciones obstétricas, incluyendo hipertensión inducida por embarazo, pre-eclampsia, diabetes gestacional, macrosomía fetal y la mortalidad neonatal y materna. Los hijos de mujeres obesas tienen un mayor riesgo de convertirse así mismo en obesos y de desarrollar más tarde en su vida enfermedades del corazón, diabetes y otras enfermedades metabólicas. Se cree que los complejos efectos de desregulación provocados por el exceso de peso sobre la producción de hormonas desempeñan un papel importante en muchos de estos temas.

Las hormonas y la salud femenina

Las hormonas son mediadores químicos cuya función es regular funciones del cuerpo tales como el sueño, la digestión, el crecimiento y la actividad cardiovascular. Son secretadas por una serie de glándulas situadas por todo el cuerpo, conocidas colectivamente como el sistema endocrino. En las mujeres también rigen el ciclo menstrual y la salud reproductiva.

La función reproductora femenina se rige por los ovarios, el hipotálamo y la glándula pituitaria. Su compleja relación se conoce como el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico (HPO). Un ciclo menstrual normal comienza con la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) desde el hipotálamo, que continuará liberando impulsos de la GnRH para regular la producción de hormonas durante todo el ciclo. La presencia de GnRH provoca que la glándula pituitaria produzca la hormona luteinizante (HL) y la hormona estimulante del folículo (HFE). Estas a su vez estimulan el crecimiento de múltiples folículos que segregan estrógenos en los ovarios, uno de los cuales eventualmente madurará y, tras un oleada de HL, liberará un óvulo. Después de la ovulación el resto del folículo, que ahora se llama cuerpo lúteo, empieza a producir progesterona, junto con pequeñas cantidades de estrógeno, las cuales son esenciales para el mantenimiento y desarrollo del endometrio en preparación para la concepción. Cualquier interrupción en el eje HPO puede conducir a la infertilidad causando la anovulación, impidiendo la implantación o inhibiendo el desarrollo embrionario normal.